Влияние алкоголя на морфофункциональное состояние печени крыс в условиях высокогорья

Негативными последствиями алкоголизации общества являются социальные, криминальные, экономические и медицинские аспекты.

В настоящее время смертность в связи с алкогольной интоксикацией выходит в мировой статистике на третье место [3,4]. Около 43% причин летальных исходов у потребляющих алкоголь являются алкогольные полинейроэнцефалопатии, болезни сердца, гепатит, цирроз печени, панкреатиты. Считается, что в медицинской практике расстройства желудочно-кишечного тракта в 20-40% вызваны алкоголизацией [1,2,5].

Системный характер повреждения обусловлен широким диапазоном воздействия этанола на организм, этанол нарушает тканевой и клеточный метаболизм, вызывает электролитные и микроциркуляторные расстройства, подавляет систему иммунитета, оказывает токсическое стрессорное воздействие. Сопоставление данных клиники и морфологических исследований дает основание считать, что развитие алкогольной болезни и тяжести повреждения органа закономерно зависят от алкогольного стажа и дозы спиртных напитков. Несмотря на системный характер болезни, на определенном этапе доминирует поражение одного органа – «мишени». Чаще при системном поражении желудочно-кишечного тракта органом – «мишенью» выступает печень [7].

По литературным данным, токсическое действие алкоголя на клеточном уровне проявляется нарушением энергетического обмена и непосредственным влиянием этанола на строение и свойства биологических мембран, которые ответственны за поддержание гомеостаза клетки. Мембранотоксины, к которым относится этанол, изменяя проницаемость мембран, извращают все виды обмена веществ, приводя к кислородному и энергетическому голоданию. Хроническая алкогольная интоксикация, наряду с изменением структуры мембраны клеток, меняет структуру и функцию мембранных рецепторов, вызывая неадекватную реакцию клетки на разнообразные факторы [1]. Одним из факторов, изменяющим морфологию и функцию клетки явялется гипоксия, которая к тому же один из ведущих механизмов патогенеза многих заболеваний органов дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем [6].

Целью нашего исследования было определение закономерностей процесса алкогольного поражения печени в условиях высокогорной гипоксии и критериев ее компенсаторно-приспособительных реакций.

Опыты проводились на перевале Тюя-Ашу (3200 метров над уровнем моря) на беспородных половозрелых белых крысах самцах – 108. Животные были разбиты на 2 серии:

1. – исследовалась печень крыс в условиях высокогорья, получавших алкоголь – 55;
2. – печень крыс в условиях высокогорья, не получавших алкоголь (контроль) – 53.

Всем животным ежедневно давали 40° спирт из расчета Змл на 1кг веса. Крысы забивались декапитацией на 1,7,14,30 сутки. Для исследования брались кусочки печени, которые фиксировались в 15% нейтральном формалине, заливались в парафин. Гистологические препараты окрашивались: гематоксилин-эозином, по Ван-Гузону; проводилась Шик-реакция и окрашивание черным Суданом.

При гистологическом исследовании на 1-е сутки в условиях высокогорья у крыс, получивших алкоголь, в печени дольки имели шестигранную форму, печеночные перекладины располагались радиально вокруг центральной вены, которая была расширена и заполнена кровью. Междольковая соединительная ткань с явлениями отека, коллагеновые волокна утолщены, разволокнены. Междольковые сосуды расширены, заполнены кровью. Триады печени хорошо различимы. Гепатоциты имеют полигональную форму, примерно одинаковых размеров. Отдельные гепатоциты со сморщенными ядрами. В отдельных случаях в дольках отмечались очаговые кровоизлияния. Пространства Диссе расширены. По ходу сосудов в междольковой соединительной ткани небольших размеров круглоклеточная инфильтрация. В печени крыс, не получавших алкоголь, все обнаруженные явления были выражены меньше.

На 7-е сутки исследования в условиях высокогорья в печени крыс, которым давали алкоголь наблюдалось полнокровие органа. Сохранялись отечные явления в междольковой соединительной ткани. Печеночные перекладины имели радиальное направление вокруг центральной вены, которая была растянута и заполнена кровью. Сосуды, входящие в состав триады печени расширены и заполнены кровью, гепатоциты полигональной формы. Количество клеток на стандартной площади у крыс, получавших алкоголь в условиях высокогорья, составило 81,6 ± 2,0; в контроле, т.е. не получавших алкоголь, показатель был равен 76,6 ± 2,7. Количество двухядерных клеток на стандартной площади в условиях высокогорья у крыс с алкоголизацией уменьшилось и составило 3,6 ± 1,2 против 4,2 ± 0,74 в контрольной серии. Ядра клеток увеличились, их средний диаметр составил 7,6 ± 1,16 мкм, в контроле 6,7 ± 1,72 мкм. В печени алкоголизированных крыс в поле зрения часто были гепатоциты, находящиеся в разных фазах митотического деления. Между гепатоцитами и синусоидными капиллярами отмечались умеренные явления отека пространства Диссе. В части случаев в междольковой соединительной ткани наблюдались круглоклеточные инфильтраты, но чаще у крыс, не получавших алкоголь. Между гепатоцитами были небольшие кровоизлияния.

Обнаруженные в паренхиме и строме печени крыс, получавших алкоголь, явления отека, очаговые кровоизлияния и гибель отдельных гепатоцитов, на ранние сроки наблюдения, можно в большей степени связать с воздействием на организм экстремальных факторов высокогорья, по сравнению с алкоголем.

На 14-е сутки пребывания крыс, получавших алкоголь, в условиях высокогорья в печени обнаружено увеличение междольковой соединительной ткани за счет утолщения и огрубения коллагеновых волокон. Явления отека стромы были уменьшены. Печеночные перекладины сохраняли радиальное направление не всегда. Центральная вена расширена и заполнена кровью. Сосуды, составляющие триаду печени несколько расширены, заполнены кровью. Гепатоциты сохраняют полигональную форму. Количество клеток на стандартной площади достоверно не отличалось от предыдущего срока исследования и составило 79,8 ± 1,9 (контроль 75,5 ± 2,5). Количество двухядерных клеток на стандартной площади у алкоголизированных крыс было равно 3,0 ± 1,0, против 4,0 ± 1,0 в контроле, т.е. не особенно разнится и этот показатель по сравнению с 7-ми сутками наблюдения. Ядра клеток имели средний диаметр 7,2 ± 1,1 мкм, в контроле 6,5 ± 1,0 мкм. Делящиеся гепатоциты встречались реже, по сравнению с контролем и предыдущим сроком наблюдения. Между гепатоцитами печеночных перекладин и синусоидными капиллярами сохранялась умеренная отечность пространств Диссе. Среди гепатоцитов чаще, чем на 7-е сутки исследования, встречались клетки с пикнозом ядра и очагами некроза гепатоцитов. В клетках обнаруживались тельца Маллори. По ходу сосудов круглоклеточная инфильтрация с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов. Чаще встречались очаги кровоизлияния.

На 30-е сутки исследования в печени крыс, получавших алкоголь в условиях высокогорья, становится заметным значительное разрастание соединительнотканной стромы, с грубыми, утолщенными и разволокненными коллагеновыми волокнами. Триады печени окружены значительными соединительнотканными прослойками, это создает более четкую картину стромы органа. Сохраняется картина умеренного полнокровия органа и отека пространства Диссе. Местами радиальное направление печеночных перекладин нарушено за счет разрастания соединительной ткани, на месте кровоизлияний и очагов некроза гепатоцитов.

Гепатоциты полигональной формы. Количество клеток на стандартной площади уменьшается и равно 66,0 ± 1,28 (в контроле 60,0 ± 1,0), число двухядерных клеток сохраняется как на 14 сутки наблюдения (3,1 ± 1,26), и ядра клеток увеличиваются, составив 8,68 ± 1,4 мкм, в контроле 6,7 ± 1,7 мкм. В гепатоцитах чаще обнаруживаются сморщенные ядра, вакуолизация цитоплазмы. В части клеток тельца Маллори, жировые включения. По ходу сосудов обширные круглоклеточные инфильтраты.

Таким образом, наше исследование выявило ряд морфологических проявлений действия алкоголя на печень, которые определились признаками нарушения белкового и жирового обмена, выраженных микроциркуляторных расстройств в виде полнокровия, плазмо- и геморрагии, круглоклеточной инфильтрацией с преобладанием полиморфноядерных лейкоцитов, дистрофией гепатоцитов. Причем в ранние сроки наблюдения преобладал стрессовый фактор гипоксии высокогорья, а в поздние алкоголизация.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Гулямов М.Г., Байбаев А. А. // Здравоохранение Таджикистана. – 1990. – №4. – С. 8-14.

О влиянии алкогольной интоксикации на морфофункциональное состояние некоторых органов пищеварения.

1. Журавлева В.М. Функциональное состояние печени при алкогольном ее поражении в динамике лечения: Автореф. дисс. … к-та мед. наук. – Харьков, 1988. – С. 24.
2. Махов В.М. Состояние гастрогепатодуоденопанкреатической системы при алкоголизме: Автореф. дисс. … д-ра мед. наук. – М.,1996. С.38.
3. Махов В.М., Галлямова С. А., Юраж М.В.

Желудочно-кишечный тракт при острой и хронической

алкогольной интоксикации.

Российский медицинский журнал, 2000, №2, с. 3-9.

1. Михайловская А.Ю., Лорянская Т.И., Василевская JI.C. // Вопр. питания. – 1995. – №5. С. 34-36.
2. Желчевыделительная функция печени у больных хроническим алкоголизмом и путь коррекции ее нарушений.
3. Мукашев М.Ш. Адаптационные изменения клеточных структур регионарных лимфатических узлов сердца при острой ишемии миокарда, алкогольной интоксикации и при их сочетании в эксперименте: Сборник научных трудов «Актуальные вопросы гистопатологии». – Бишкек. – 1999. – С. 131-136.
4. Пауков B.C., Угрюмов А.И. // Архив патологии. – 1985. – №8. – С. 74-81.Патологическая диагностика алкоголизма.